Demências

O capítulo chamado Demências nas classificações internacionais de  doenças mentais está sendo atualmente denominado de Transtornos Neurocognitivos (TNC). A categoria TNC abrange os transtornos onde o déficit clínico está na função cognitiva.

A Demência não é apenas um tipo de doença, ela é considerada uma síndrome, ou seja, é um grupo de sinais e sintomas que a pessoa apresenta e estão presente em várias doenças diferentes. Assim, como uma síndrome a Demência apresenta três características principais.

1. Prejuízo da memória. Os problemas de memória podem ser desde um simples esquecimento leve até um prejuízo severo a ponto de não se recordar da própria identidade.

2. Problemas de comportamento. Normalmente se caracteriza por agitação, insônia, choro fácil, comportamentos inadequados, perda da inibição social normal, alterações de personalidade.

3. Perda das habilidades. São as habilidades adquiridas durante a vida, tais como, organizar os compromissos, dirigir, vestir a roupa, cuidar da vida financeira, cozinhar, etc.

Os sintomas iniciais de Demência variam, mas a perda de memória em curto prazo costuma ser a característica principal ou única a ser trazida a atenção do médico na primeira consulta. Ainda assim, nem todos os problemas cognitivos nos idosos são devidos a Demência. Perguntas cuidadosas aos pacientes e aos familiares podem ajudar a determinar a natureza do comprometimento cognitivo e a estreitar o diagnóstico.

Os sintomas mais comuns que aparecem nas Demências são:
1- déficit de memória
2- dificuldades de executar tarefas domésticas
3- problema com o vocabulário
4- desorientação no tempo e espaço
5- incapacidade de julgar situações
6- problemas com o raciocínio abstrato
7- colocar objetos em lugares equivocados
8- alterações de humor de comportamento
9- alterações de personalidade
10- perda da iniciativa – passividade

Existem muitas doenças ou alterações orgânicas capazes de levar a um quadro demencial. Muitas dessas causas relacionadas à Demência são reversíveis, principalmente o uso prolongado de alguns medicamentos, como por exemplo, drogas usadas para hipertensão arterial, diuréticos, alguns hipnóticos. A depressão também pode esta associada à Demência (veja em Depressão no Idoso). Muitas vezes, diferenciar a Demência da depressão é uma tarefa difícil e que apresenta muitos obstáculos. Outras doenças relacionadas com a Demência são:

– Doenças Vasculares do sistema nervoso central – SNC,
– Doenças infecciosas,
– Hipotireoidismo,
– Deficiência de vitamina B12,
– Síndrome de Wernic-Korsacov,
– Sífilis e HIV no SNC,
– Doenças degenerativas do SNC, etc.

O número de pessoas afetadas por Demência vem crescendo significativamente com o envelhecimento da população mundial e estima-se que em 2025 o número de pessoas demenciadas no mundo seja de 34 milhões (hoje existem cerca de 18 milhões de pessoas com Demência). O aumento na incidência da Demência será maior nos países em desenvolvimento, onde a população atual de pessoas com Demência (11 milhões hoje) chegará a 24 milhões em 2025 ( Alzheimer’s Disease International).

A Demência se caracteriza pelo desenvolvimento de múltiplos déficits psico-mentais (cognitivos), incluindo comprometimento da memória, devido aos efeitos fisiológicos de uma condição médica sobre o Sistema Nervoso Central. Essa condição médica pode ser, por exemplo, devida aos efeitos persistentes de uma substância sobre o cérebro, uma doença Vascular, uma Doença de Alzheimer, etc.

Juntamente com o comprometimento da memória, para o diagnóstico de Demência deve ser somado um comprometimento, pelo menos, de mais uma função cognitiva, como por exemplo, a afasia, apraxia, agnosia e perturbação do funcionamento executivo. Esse prejuízo das funções mentais devem levar a um comprometimento social e/ou ocupacional, portanto, resumindo, a Demência é uma síndrome de declínio cognitivo, geralmente progressiva, que apresenta uma variedade de causas.

Uma das maneiras de se classificar as Demências é quanto a sua causa. De acordo com Galton, as frequências relativas das causas de Demência diferem dependendo da idade, mas de qualquer forma, a Doença de Alzheimer é a causa mais comum, tanto no grupo com idade menor que 65 anos, quanto no grupo etário mais velho (Galton). A causa genética das Demências, como por exemplo, a Doença de Alzheimer, juntamente com outras causas mais raras, é mais frequente no grupo etário mais jovem. Veremos abaixo os principais tipos de Demência.

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Classificação e denominação mais recente
Os atuais Transtornos Neurocognitivos (TNC) referidos no DSM-5 são aqueles referidos na classificação anterior, o DSM-4, como Demências. A classificação atual recomenda que essas síndromes de TNC sejam especificadas de TNC maior, TNC leve e seus subtipos de acordo com a etiologia (causa).

Os subtipos maiores e leves de TNC incluem 13 tipos de TNC. Seriam:
TNC devido à Doença de Alzheimer,
TNC vascular,
TNC com corpos de Lewy,
TNC devido à doença de Parkinson,
TNC frontotemporal,
TNC devido a lesão cerebral traumática,
TNC devido a infecção por HIV,
TNC induzido por substância/medicamento,
TNC devido à doença de Huntington,
TNC devido à doença do príon,
TNC devido a outra condição médica,
TNC devido a múltiplas etiologias e
TNC não especificado.

A categoria TNC abrange o grupo de transtornos em que o déficit clínico primário está na função cognitiva, sendo transtornos adquiridos em vez de transtornos do desenvolvimento.

Apesar de os déficits cognitivos estarem presentes em muitos transtornos mentais, apenas aqueles transtornos cujas características centrais são cognitivas é que fazem parte dessa categoria de TNC.

Outra condição é que, a cognição prejudicada não estava presente ao nascimento ou muito no início da vida, representando, assim, um declínio a partir de um nível de funcionamento alcançado anteriormente.

Caso prejuízo cognitivo estivesse presente no nascimento ou em idade muito precoce o quadro seria denominado Deficiência Mental.

A Demência está incorporada ao recém nomeado transtorno neurocognitivos maior, embora não esteja excluído o uso do termo Demência. Além disso, o DSM-5 reconhece um nível menos grave de prejuízo cognitivo, o transtorno neurocognitivo leve, o qual pode também ser foco de cuidados médicos.

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Diagnóstico
Tendo em mente a necessidade do diagnóstico o mais precoce possível para a DA, a Associação Brasileira de Neurologia propõe que a DA seja diagnosticada em três fases: pré-clínica (restrita às pesquisas), comprometimento cognitivo leve (CCL) devido à DA e a própria demência.

A DA pode ser diagnosticada na fase pré-clínica na presença de alterações nos exames de ressonância magnética do crânio, PET e biomarcadores liquóricos (peptídeo bA-42 e proteína tau) que poderiam sinalizar as alterações fisiopatológicas da DA em pacientes ainda sem sintomas.

Ressalta-se que o diagnóstico da  fase pré-clínica se restringe às pesquisas, já que ainda não tem sintomas. As características clínicas e cognitivas do CCL devido à DA já são as queixas de alguma alteração cognitiva, comprometimento em um ou mais domínios cognitivos, tipicamente incluindo a memória, preservação da independência nas atividades funcionais e não preenchimento dos critérios para demência.

É indicado que se use tomografia computadorizada (TC) ou, preferencialmente, Ressonância Magnética (RM) para investigação diagnóstica de síndrome demencial. A TC pode ser usada para afastar causas secundárias e reversíveis de demência, como hematomas subdurais, tumores ou hidrocefalia de pressão normal. A RM, por sua superior capacidade de detalhamento anatômico e de detecção de alterações, é o método de escolha.

RM estrutural, que revela atrofia cerebral regional e perda sináptica (particularmente em hipocampos, núcleo caudado e lobo temporal medial), tem sido usada amplamente em pesquisas e validada clinicamente, mas não é usada rotineiramente na prática clínica.

Também pode ser usada a avaliação da captação de glicose pelos neurônios e detectados pelo FDG-PET. Esse exame mostra sensibilidade para diagnosticar demência em estágios iniciais. A maioria dos pacientes com DA mostraram perfil característico de hipometabolismo (baixa captação da glicose) em córtex cingular posterior e parietotemporal e, mais variavelmente, em regiões frontal e hipocampo.

Há também diferenças no metabolismo celular em portadores de outras síndromes demenciais. Essas imagens funcionais evidenciaram alta sensibilidade (90%), embora pouca especificidade para discriminar alterações da DA em relação à outras demências, como por exemplo, demência por corpúsculo de Lewy e à demência frontotemporal.

TIPOS DE DEMÊNCIA
Doença de Alzheimer
A Doença de Alzheimer é uma patologia neurodegenerativa que atinge principalmente idosos acima dos 60 anos, caracterizada pela redução da atividade neuronal de forma progressiva levando ao comprometimento cognitivo e perda de memória. A Doença de Alzheimer (DA) é o tipo mais comum de Demência. As pessoas com algum tipo de prejuízo cognitivo representam 5-10% da população com 65 anos ou mais e, entre esses, mais de 50% dos casos são devidos a DA (Jellinger). No Brasil a DA corresponde a 54% dos diagnósticos de demência, com prevalência de 1% dos 65 aos 69 anos e de 37% nas idades superiores aos 84 anos5.

Por conta dessa enorme incidência de DA, tem havido um considerável interesse no diagnóstico precoce dessa patologia, principalmente levando-se em conta os avanços terapêuticos recentes e as perspectivas relativamente otimistas com relação a novas drogas ativas no Sistema Nervoso Central.

A causa da DA suspeitada até o momento diz respeito a mutações nos genes da presenilina (presenilina I e II) e no gene da proteína precursora do amilóide (APP -amyloid precursor protein) que afetam a proteína precursora do amilóide e seu metabolismo, corroborando assim com a hipótese do depósito da substância amilóide para o surgimento da Doença de Alzheimer. As pesquisas sugerem que o acúmulo de um peptídeo chamado beta-amilóide, por superprodução ou por incapacidade de degradação, levaria ao acúmulo de substância amilóide, causando as chamadas placas amilóides no tecido cerebral causando a morte celular (Plassman).

Já se pode atribuir a apoliproteína E (ApoE) um fator risco para DA. Embora essa ApoE não seja considerada a causa da doença, é o determinante genético mais conhecido de suscetibilidade para DA de início tardio. Existem três alelos comuns para o gene da ApoE: e2, e3 e e4. O alelo e4 é que oferece um maior risco de Doença de Alzheimer do tipo dose-dependente, enquanto o alelo e2 pode ser protetor (Poirier). O início da Demência do Tipo Alzheimer é gradual e envolve declínio cognitivo contínuo. Em vista da dificuldade de se obter evidências patológicas diretas da presença da Doença de Alzheimer.

Procura-se hoje em dia, no empenho de se ter um diagnóstico o mais precoce possível, avaliar cuidadosamente o chamado Comprometimento Cognitivo Leve (CCL), que representa um déficit nas tarefas de memória episódica (do dia-a-dia), mas que é ainda insuficiente para preencher os critérios de diagnóstico para Demência. Muitas pessoas com CCL podem se encontrar em um estágio pré-clínico de DA (Petersen) e essa progressão até a Demência plena poderá levar vários anos.

Um outro esforço de diagnóstico tem sido feito com as imagens de ressonância magnética (RM). Tudo leva a crer que pacientes com a Doença de Alzheimer nos estágios mais precoces e com CCL, podem revelar evidências de atrofia do hipocampo e da região medial do lobo, porém, até o momento, tais anormalidades não são específicas o bastante para terem valor de diagnóstico definitivo.

Mais recentemente, pós Ressonância Magnética (RM), recorre-se a Tomografia Computadorizada de Perfusão por Emissão de Fóton (SPECT) e Ressonância Magnética Funcional (FMR), além da Espectroscopia de Ressonância Magnética (MRE) e Tomografia por Emissão de Pósitron (PET). Todos esses exames podem melhorar a exatidão diagnóstica, embora ainda não sejam específicos para DA e nem tenham validade absoluta.

Transtorno Neurocognitivo Maior – Critérios Diagnósticos – DSM-5

A. Evidências de declínio cognitivo importante a partir de nível anterior de desempenho em um ou mais domínios cognitivos (atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor ou cognição social), com base em:

1. Preocupação do indivíduo, de um informante com conhecimento ou do clínico de que há declínio significativo na função cognitiva; e

2. Prejuízo substancial no desempenho cognitivo, de preferência documentado por teste neuropsicológico padronizado ou, em sua falta, por outra investigação clínica quantificada.

B. Os déficits cognitivos interferem na independência em atividades da vida diária (i.e., no mínimo, necessita de assistência em atividades instrumentais complexas da vida diária, tais como pagamento de contas ou controle medicamentoso).

C. Os déficits cognitivos não ocorrem exclusivamente no contexto de delirium.

D. Os déficits cognitivos não são mais bem explicados por outro transtorno mental (p. ex., transtorno depressivo maior, esquizofrenia).

Determinar o subtipo devido a:
Doença de Alzheimer
Degeneração lobar frontotemporal
Doença com corpos de Lewy
Doença vascular
Lesão cerebral traumática
Uso de substância/medicamento
Infecção por HIV
Doença do príon
Doença de Parkinson
Doença de Huntington
Transtornos Neurocognitivos Maiores e Leves
Outra condição médica
Múltiplas etiologias
Não especificado

Demência Vascular
A Demência Vascular é a segunda causa mais comum de Demência. Ela tende a apresentar um início um tanto mais precoce que a Doença de Alzheimer e, ao contrário da Doença de Alzheimer, os homens são mais frequentemente afetados que as mulheres.

O início da Demência Vascular é tipicamente súbito, seguido por um curso flutuante e progressivo, caracterizado por rápidas alterações no funcionamento, ao invés de uma progressão lenta. Apesar disso, o curso pode ser altamente variável e um início insidioso com declínio gradual também pode ser encontrado.

Para o diagnóstico de Demência Vascular deve haver evidências laboratoriais de doença cérebro-vascular consideradas relacionadas com a Demência. Os sinais neurológicos focais na Demência Vascular incluem resposta extensora plantar, paralisia pseudobulbar, anormalidades da marcha, exagero dos reflexos tendinosos profundos ou fraqueza de uma das extremidades.

A tomografia computadorizada (TC) do crânio e a imagem por ressonância magnética (IRM) geralmente evidenciam múltiplas lesões vasculares do córtex cerebral e estruturas subcorticais. Existem cada vez mais evidências de que a Demência Vascular possa coexistir com a Doença de Alzheimer, levando a uma confusão diagnóstica. Nesse caso as lesões vasculares contribuiriam para a gravidade da Doença de Alzheimer (Snowdon).

A diferenciação entre Doença de Alzheimer e Demência Vascular costuma ser difícil e muitos tipos de doença vascular do cérebro podem levar a um comprometimento da cognição suficiente para originar um quadro demencial. Essas doenças vasculares incluem:

  • Infartos grandes;
  • Infartos lacunares;
  • Infartos fronteiriços (watershed infarction) e:
  • Doença de pequeno vaso (doença de Binswanger).

A Ressonância Magnética ampliou o conhecimento do padrão de lesões na Demência Vascular, proporcionando ainda indícios para a causa de base da Demência Vascular. Por exemplo, múltiplos infartos grandes sugerem embolia repetida e, portanto, as investigações cardíacas devem ser direcionadas para a detecção de uma fonte de embolia.

Os infartos lacunares sugerem hipertensão mal controlada, ao passo que alterações isquêmicas sugerem doença de pequeno vaso, que pode produzir um quadro clínico de declínio gradual semelhante ao da Doença de Alzheimer. O padrão de déficits na Demência Vascular pode ser subcortical, cortical ou misto, dependendo das localizações das lesões. Um padrão em degraus de declínio é típico da Demência multi-infarto.

O DSM.IV classifica um subtipo de Demência Vascular chamado Com Humor Deprimido, usado no caso do humor deprimido ser a característica predominante. Um outro especificador seria no caso da Demência Vascular ser acompanhada de Perturbação do Comportamento, que pode ser usado para indicar perturbações comportamentais significativas, como por exemplo, vagar a esmo pelas ruas. As muitas variações da apresentação da Demência Vascular estão diretamente ligados as áreas acometidas pela isquemia.

Em geral, são recomendadas medidas terapêuticas como exercícios regulares, o uso de agentes anticoagulantes e antiplaquetários, controle da hipertensão, de eventuais arritmias cardíacas por representarem importantes fontes de embolias, estenose da artéria carótida, hiperlipidemia (excesso de colesterol e triglicérides) e diabetes.

Apesar dos critérios de diagnósticos para Demência por Doença Vascular se basearem atualmente no DSM-5, por causa da utilidade prática os critérios listados no DSM-4 – classificação anterior – são clinicamente bastante válidos. São eles:

Critérios Diagnósticos para Demência Vascular
A. Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados (1) ou por (2):
(1) comprometimento da memória (capacidade prejudicada de aprender novas informações ou de recordar informações anteriormente aprendidas)(2) uma (ou mais) das seguintes perturbações cognitivas:
(a) afasia (perturbação da linguagem)
(b) apraxia (capacidade prejudicada de executar atividades motoras, apesar de função motora intacta)
(c) agnosia (fracasso em reconhecer ou identificar objetos, apesar de função sensorial intacta)
(d) perturbação do funcionamento executivo (isto é, planejamento, organização, sequenciamento, abstração)B. Os déficits cognitivos nos Critérios A1 e A2 causam, cada qual, um prejuízo significativo no funcionamento social ou ocupacional e representam um declínio significativo em relação a um nível anterior de funcionamento.C. Sinais e sintomas neurológicos focais (por ex., exagero dos reflexos tendinosos profundos, resposta extensora plantar, paralisia pseudobulbar, anormalidades da marcha, fraqueza em uma das extremidades) ou evidências laboratoriais indicativas de uma doença cerebrovascular (por ex., múltiplos infartos envolvendo o córtex e substância branca) considerados etiologicamente relacionados a perturbação.
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O diagnóstico da DA é feito por achados clínicos e testes neurológicos, porém a sua confirmação definitiva só pode ser feita por exame histopatológico (biopsia do cérebro), infelizmente pós-mortem. A necessidade de detecção da DA precocemente resultou no surgimento de ferramentas de diagnóstico para prever o resultado de demência entre os pacientes com sintomas muito leves de disfunção cognitiva, ou mesmo em indivíduos sem sintoma algum.

O diagnóstico por PET, uma técnica capaz de detectar a doença de forma precoce através da formação de imagens tridimensionais geradas pela emissão de radiação por radiofámacos específicos, marcando alterações fisiopatológicas, como por exemplo, a presença de proteínas beta-amiloides, proteínas Tau e redução do metabolismo neuronal.

Como a DA é caracterizada por níveis muito elevados de uma molécula chamada beta-amilóide no cérebro, há um exame de varredura de neuro-imagem chamado PiB PET, o qual pode ser usado para identificar pessoas que irão desenvolver a doença de Alzheimer até 18 meses mais cedo do que todos os diagnósticos disponíveis atualmente.

Exame do líquido cefalorraquideano (liquor) também pode oferecer recursos de diagnóstico. Existe a presença de alterações no liquor em pacientes com DA, notadamente do peptídeo bA-42 e da proteína Tau mesmo em indivíduos ainda sem sintomas. O peptídeo bA-42 já estão reduzidos em pelo menos de 5 a 10 anos antes da conversão para a demência na DA, enquanto a Tau e Tau-fosforilada parecem ser marcadores posteriores.

A associação das técnicas de neuroimagens estrutural e funcional (geralmente com visualização diferenciada das áreas com diferentes metabolismos) com metodologias de análise automatizadas voxel a voxel das imagens cerebrais vem demonstrando alterações desde os estágios iniciais de DA localizadas em regiões cerebrais específicas, particularmente o hipocampo, cíngulo posterior e o précuneus. Price e Morris (1999) relataram que em amostras de sujeitos com TCL foram observadas alterações anatômicas e funcionais localizadas no hipocampo, e nos sujeitos que evoluíram para DA, essas alterações se estenderam para os córtices parietal e frontal.

Atualmente, o diagnóstico da DA se baseia na história clínica, exame do estado mental associados a um exame de RM estrutural. Desta forma, a perspectiva de um método confiável para avaliar a presença de beta-amilóide cerebral in vivo, de forma não invasiva, em estágios muito iniciais da DA e eventualmente em estágios pré-clínicos é muito promissora.

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Apresentação
A iniciativa da consulta geralmente parte dos cuidadores ou parentes dos pacientes com Demência, e não dos próprios pacientes. Às vezes o quadro se evidencia depois de algum esforço emocional adaptativo, como por exemplo, depois da internação hospitalar para tratar de outra coisa, mudança de casa, mudança de situação econômica, familiar ou ocupacional, etc.

As queixas iniciais típicas incluem um comprometimento variável da memória, dificuldade com as palavras, prejuízo nos cuidados pessoais, dificuldades em cuidar das finanças ou no desempenho profissional, mudanças de personalidade ou do humor, retraimento social ou comportamento incaracterístico. O paciente, por sua vez, subestima o problema ou não acha que exista algo errado com ele.

A história psiquiátrica e sintomas atuais de depressão são de particular relevância, já que a pseudo-Demência depressiva é uma causa comum no diagnóstico diferencial. História de uso de drogas e medicamentos, bem como sobre a ingestão de álcool, ferimentos recentes na cabeça são informações importantes já que se relacionam a ocorrência de Demência.

A finalidade inicial do diagnóstico por neuroimagem na Doença de Alzheimer é descartar causas físicas e anatômicas tratáveis da Demência, como por exemplo, um hematoma subdural, tumores e hidrocefalia de pressão normal (veja). Uma tomografia computadorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM) devem ser realizadas rotineiramente para descartar causas reversíveis. A detecção de anormalidades características na Doença de Alzheimer e outras Demências neuro-degenerativas, tanto no diagnóstico por imagem de RM ou TC, quanto no diagnóstico por imagem funcional, com SPECT e TEP, também é útil no diagnóstico diferencial. A RM é particularmente útil no diagnóstico de Demência Vascular.

Demência Fronto-Temporal
A Demência Fronto-Temporal (DFT) apresenta um quadro clínico de deterioração mental progressiva com afasia grave e distúrbios comportamentais associados a degeneração (atrofia) temporal esquerda ou frontotemporal. Sua evolução é rápida, em geral, deteriora em um ano mas, por vezes, chegando a 5-10 anos.

Esse tipo de Demência é as vezes chamada de Complexo de Pick, e é caracterizada por atrofia do cérebro nas regiões frontal e temporal. Foram descritas várias patologias de base necessárias ao desenvolvimento desse tipo de Demência:

– Doença de Pick;
– Demência com histopatologia inespecífica;
– Demência Frontotemporal com Parkinson associado a proteína Tau anormal e mutação no cromossomo 17.

Há hipóteses de existirem fatores familiares na Demência Frontotemporal, de forma que os casos de Demência pré-frontal ocorrem em torno de 40% mais quando um ou mais parentes de primeiro grau desses pacientes também têm esse mesmo tipo de Demência. A idade de início da Demência nos parentes dos pacientes com Demência Frontotemporal é em média 10 anos mais cedo do que a idade de início da Demência em geral, além de ter um percentual mais elevado de incidência familiar, ao contrário da Demência de Alzheimer que não é tão alta como neste tipo.

O início da DFT é, predominantemente, em pessoas mais jovens que em outras Demências. Cerca de 20% dos casos mostram um padrão de herança autossômico dominante (Cummings). No quadro clínico da DFT podem prevalecer distúrbios de personalidade e comportamento, caso as lesões sejam frontais ou, se forem temporais, com afasia progressiva com Demência semântica (Hodges, 1992, Neary).

Se inicialmente surgem alterações de comportamento, personalidade ou da fala, os problemas de memória na DFT aparecem mais tardiamente, tornando difícil o diagnóstico de Demência. Da mesma forma, está prejudicado o diagnóstico precoce quando se utiliza o Mini-Exame de Estado Mental (MMSE – Mini-Mental State Examination), que pode não detectar anormalidades em pacientes que com DFT quando as alterações são mais frontais.

O diagnóstico por imagem pode exibir uma atrofia focal das áreas frontais e/ou temporais, que é frequentemente assimétrica. Embora possam ser necessários testes neuropsicológicos mais complexos para o diagnóstico da DFT, privilegia-se uma boa entrevista com familiares sobre alterações de personalidade.

Demência com Corpos de Lewy
A Demência com Corpos de Lewy (DCL) ou doença difusa com corpos de Lewy, é cada vez mais reconhecida como uma causa freqüente da Demência no idoso. O quadro clínico típico de apresentação é de uma Demência flutuante, com déficits proeminentes de atenção, tarefas executivas frontais e habilidades visio-espaciais. Portanto, o perfil cognitivo tem tantas características frontais, quanto subcorticiais (Cummings).

Clinicamente a DCL é definida por:

  • Demência de pelo menos seis meses de duração, acompanha por períodos de confusão; alucinações (especialmente visuais); .quedas frequentes;
  • Sinais extrapiramidais espontâneos, tais como rigidez ou lentidão e pobreza de movimento (bradicinesia);
  • Maior sensibilidade aos neurolépticos; e .progressão mais rápida.

Na Demência com Corpos de Lewy as alucinações são relacionadas à atividade colinérgica neocortical. Assim, nesses pacientes a melhora da atividade colinérgica é considerada um tratamento mais satisfatório. Por isso, o papel dos inibidores da colinesterase na DCL tem estimulado bastante as pesquisas e os primeiros trabalhos sugerem que os pacientes com esse tipo de Demência podem apresentar uma resposta mais pronunciada a esses compostos, possivelmente relacionada ao déficit significativo na colina acetiltransferase (McKeith).

Depressão e Doença de Alzheimer
A Doença de Alzheimer é uma das diversas doenças cerebrais possivelmente reconhecidas como causa de depressão no idoso. Provavelmente não podemos considerar a Doença de Alzheimer um fator isolado na origem da Depressão no paciente demenciado.

Devemos considerar a Doença de Alzheimer como um fator a mais, no complexo mecanismo das causas médicas e neurológicas da depressão. Os pacientes com Doença de Alzheimer que sofrem depressão, freqüentemente têm antecedentes familiares de Transtornos Depressivos, o que permite sugerir que os fatores hereditários são importantes na gênese dos sintomas depressivos dos pacientes com Doença de Alzheimer.

Não parece haver relação entre a freqüência dos alelos 4 da ApoE, o fator genético predisponente fundamental para o desenvolvimento da Doença de Alzheimer, e a depressão de início senil que surge com ou sem Doença de Alzheimer. A causa da depressão na Doença de Alzheimer continua sem esclarecimento.

Alguns estudos de neuroimagem funcional (PET e SPECT) implicam que existe um desajuste dos lobos frontais, mas isso pode acontecer tanto na depressão primaria como da depressão conseqüente à outros transtornos neurológicos.

Outros estudos histopatológicos demonstram mais degeneração do locus coeruleus e da substância negra em pacientes com demência e depressão em comparação com pacientes dementes mas sem depressão. Também está bem demonstrada na Doença de Alzheimer, o acometimento do locus coeruleus e dos núcleos da rafe, que são os locais onde nascem as vias ascendentes noradrenérgicas e serotoninérgicas.

Ainda em relação à neuroimagem, a hiperintensidade de substância branca frontal se associa com índices de depressão mais altos em pacientes com demência. Obviamente são maiores em pacientes com demência vascular que na Doença de Alzheimer, ou na doença por corpos de Lewi difusos. A hiperintensidade occipital se associa com ausência de alucinações visuais e ilusões.

Com o SPECT também tem se encontrado uma relação significativa entre o nível de apatia e a hipo-perfusão cingulada anterior e temporo-parietal direita. Com PET se tem visto hipoperfusão nos córtex frontais superiores bilaterais e o cingulado anterior esquerdo.

Pode ser que algumas alterações neuro-anatômicas típicas da Doença de Alzheimer sejam causas dos sintomas depressivos. Necropsias de pacientes com Doença de Alzheimer e depressão mostraram importantes reduções de bioaminas no locus coeruleus (noradrenalina), núcleos dorsais do rafe (serotonina), e na substância negra (dopamina).

Todo esse trajeto tem uma forte correlação anátomo-química (noradrenérgicos, serotoninérgicos e dopaminérgicos) da depressão. Os pacientes com Doença de Alzheimer também têm alterações estruturais no sistema límbico e na convexidade dos lóbulos frontais, e este substrato anatômico tem sido implicado na produção de sintomas depressivos.

Outra hipótese, que parece justificar o porque da depressão na Doença de Alzheimer não ser predominantemente grave, seria o déficit de acetilcolina produzido pela Doença de Alzheimer. Esse déficit de acetilcolina exerceria um fator protetor contra o desenvolvimento de sintomas depressivos graves e francos. Isso poderia explicar a taxa relativamente baixa de episódios depressivos maiores na Doença de Alzheimer, mesmo havendo tanto fatores ambientais e situacionais favorecendo essa ocorrência.

Sabe-se, em relação a esse aspecto, que os agentes anticolinérgicos produzem euforia, e a administração de agentes colinérgicos pode precipitar depressão na Doença de Alzheimer.

Comprometimento Cognitivo Leve
O termo comprometimento cognitivo leve (CCL) designa um quadro clínico em que ocorre declínio em um ou mais domínios cognitivos, o que pode levar a um relativo prejuízo da capacidade de realização de atividades mais complexas, como por exemplo, atividades no campo profissional, sem que o indivíduo preencha critérios diagnósticos para demência franca.

O CCL pode ter diversas etiologias, incluindo doenças clínicas mal controladas, polimedicação, depressão, etc. No entanto, em muitos casos corresponde a um estágio ainda incipiente de alguma forma de demência, como a doença de Alzheimer ou demência vascular. Indivíduos com CCL podem apresentar melhora do quadro, estabilização, ou progressão para demência, de acordo com a causa subjacente.

O diagnóstico de CCL é baseado em critérios clínicos e os exames subsidiários tem por objetivo identificar eventuais causas tratáveis, além de identificar pacientes com maior risco de conversão para demência. O tratamento é orientado para a doença subjacente ao CCL. Reabilitação cognitiva pode apresentar resultados favoráveis no tratamento de déficits específicos, como os de atenção e memória.

O sintoma básico se traduz por alterações de memória episódica, tais como esquecimentos relacionados às situações da vida cotidiana e outras alterações cognitivas envolvendo atenção, linguagem, orientação no tempo e no espaço, reconhecimento de ambientes e pessoas. Também podem estar comprometidos a organização e planejamento de pensamentos e ações.

A importância dessas alterações chama a atenção e são valorizada na medida em que elas causam impacto desfavorável no desempenho das atividades da pessoa. Muitas vezes o diagnóstico do CCL implica na necessidade de confirmação desses sintomas por parte de um informante e, finalmente, na confirmação por meio de testes objetivos e avaliação neuropsicológica. O CCL pode representar a transição para um estado de deterioração clínica persistente, especialmente nos indivíduos que iniciam uma curva de declínio das atividades ocupacionais e sociais.

Um diagnóstico mais acurado implica na inclusão de biomarcadores no liquor compatíveis com a patologia da própria DA, tais como, redução do peptídeo amiloide e aumento da proteína Tau total e da proteína Tau fosforilada. A adição de neuroimagem estrutural (ressonância magnética de crânio), neuroimagem funcional com base em estudos de metabolismo da glicose ou de perfusão (SPECT – Single Photon Emission Computed Tomography e PET – Positron Emission Tomography) e, especialmente, de neuroimagem molecular com traçador de depósito de amiloide no parênquima cerebral (PiB-PET – Pittsburgh compound B-PET), representam recursos valiosos de diagnóstico.

Esses prejuízos da memória observados nos idosos podem manter-se estáveis ou mesmo retornar à condição de normalidade anterior. Entre as diversas causas podem levar a baixo desempenho cognitivo em idosos e podem retornar ao normal está o uso de polimedicação, doenças orgânicas mal controladas (hipertensão, diabetes, DPOC, cardiopatias de baixo débito, hipotireoidismo, etc) e, principalmente a depressão. Nestes casos, quando as causas são adequadamente tratadas ocorre estabilização e até mesmo reversão do quadro de prejuízo cognitivo. Por outro lado, em um grupo de pacientes o CCL tende a progredir para um quadro definitivo de demência e isso acontece especialmente nos casos de doenças neurodegenerativas e doença cerebrovascular.

Um grande desafio consiste em diferenciar um CCL de uma demência incipiente. Ambas condições tendem a apresentar alterações cognitivas discretas, podendo assemelhar-se nas avaliações neuropsicológicas. Uma das estratégias é a minuciosa exploração qualitativa dos componentes do desempenho de atividades complexas da vida diária.

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para referir:
Ballone GJDemências. in. PsiqWeb, Internet – disponível em http://www.psiqweb.net, 2016