Tireoide e emoção

EM CONSTRUÇÃO

É bem conhecida a associação de doenças da tiróide com quadros psiquiátricos, entre os quais as depressões, estados de ansiedade e disfunções cognitivas.

A tireóide ou tiróide é uma glândula responsável pela regulação do metabolismo geral do organismo e muito relacionada ao sistema neuropsíquico. As alterações clínicas e francas dessa glândula, para mais (Hipertiroidismo) ou para menos (Hipotiroidismo) comprometem significativamente o psiquismo, entretanto, pequenas alterações (subclínicas), muitas vezes sem sintomas claros e evidentes também podem envolver as emoções (Romaldini, Sgarbi JA, Farah, 2004).

 Recentemente é forte a tendência nas pesquisas sobre estados subclínicos das alterações de tiróide, mas suficientes para produzir complicações emocionais. O diagnóstico desses casos subclínicos se firma laboratorialmente. O Hipotiroidismo Subclínico e o Hipertiroidismo Subclínico são caracterizados por concentrações normais de T4 e T3 nos exames e valores mais elevados de TSH elevado Hipotiroidismo Subclínico ou diminuído no Hipertiroidismo Subclínico. As prevalências são baixas e os sintomas e sinais clínicos de disfunção tiroideana escassos. No Hipotiroidismo Subclínico, colesterol total e LDL-C estão ligeiramente elevados.

O Hipotiroidismo e o Hipertiroidismo subclínicos foram, por muito tempo, considerados apenas uma alteração laboratorial, supostamente sem manifestações clínicas. Estudos mais recentes e muito mais criteriosos revelaram anormalidades clínicas importantes decorrentes desses dois quadros. Essas conseqüências clínicas causam, principalmente, alterações hematológicas, neuropsiquiátricas, cardíacas e vasculares, além de distúrbios no metabolismo dos lipídeos (Caron, 1990; Kahaly, 2000).

Funcionamento
A tireóide mede aproximadamente 5 cm de diâmetro localizada no pescoço, sob a pele, abaixo do pomo de Adão. Os dois lobos (metades) da tiróide estão conectadas em sua parte central (istmo), dando à glândula o aspecto da letra “H” ou de uma gravata borboleta. A secreção dos hormônios tiroideanos é regulada à distância pela Hipófise, situada no Hipotálamo, a mesma região cerebral mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), e este age na Hipófise estimulando a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH).

Assim, o TSH fabricado na Hipófise irá agir na Tireóide, estimulando a produção de tiroxina (T4), que é o hormônio tiroideano. A tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Mas ela não faz isso sozinha e nem diretamente. Na realidade a tiroxina tem apenas um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma realmente ativa, a triiodotironina (T3). Esta conversão produz aproximadamente 80% da forma ativa do hormônio. Além disso, a T4 e a T3 potencializam a ação de outros hormônios, como por exemplo, as catecolaminas e o hormônio do crescimento.

A partir de determinado nível de T4 na circulação, ela acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH, fazendo “supor” que os níveis de tiroxina já estão suficientes. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de bio-feedback e permite um controle do nível do TSH e do hormônio tiroideano.

A tiróide é envolvida nas questões emocionais por conta do envolvimento do Hipotálamodiante das emoções. Começa no Hipotálamo as alterações na secreção do TRH, conseqüentemente alterando a produção hormonal da Hipófise de TSH e, conseqüentemente também, produzindo alterações da Tiroxina na tiróide, tanto aumentando quanto diminuindo a produção. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertiroidismo e no Esgotamento o hipotiroidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente.

O curioso em relação à tireóide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; os estados emocionais mais contundentes e o estressem leva a alterações da tireóide, entretanto, as alterações da tiróide também levam à alterações emocionais, fechando assim um círculo vicioso.

Assim sendo, alterações de tireóide junto com alterações psiquiátricas são muito comuns, chegando a chamar atenção dos clínicos, psiquiatras e endocrinologistas. Explicar, entretanto, se elas ocorrem porque a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóide tem sido objeto de muitos estudos.

Inquestionável na prática é o fato dos tratamentos psiquiátricos melhorarem muito a função da tireóide alterada e vice-versa. Além disso, em depressões resistentes e quando precisamos de um tratamento mais rápido, a associação dos antidepressivos com hormônios tereoideanos é brilhante.

hipofise1

Acima – Ilustração de parte do Hipotálamo e Hipófise. Ao lado, ilustração da localização dessas estruturas cerebrais

Se a base de liberação hormonal está situada no cérebro, então as questões cerebrais interferem diretamente na secreção de hormônios, ou seja, o estresse e a ansiedade influem diretamente nos níveis e secreção dos hormônios, ainda que estes sejam sintetizados em glândulas fora do cérebro, porém, comandadas por ele. Estamos falando aqui do eixo que liga o hipotálamo (núcleos da base), a hipófise e as suprarrenais. Mas existem outros eixos, como por exemplo o Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireóide.

hipófise2

Acima, ilustração da localização cerebral do hipotálamo e hipófise

As Suprarrenais estão intimamente relacionadas à chamada Síndrome Geral de Adaptação, a qual constitui um conjunto de reações inespecíficas desencadeadas quando o organismo é solicitado a se adaptar a algum estímulo ameaçador ou adverso. Segundo as pesquisas iniciais de Hans Selye, essas alterações se processam em três fases:

1 – Fase de Alarme: durante esta fase, por conta da ativação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, há liberação de ACTH pela Hipófise. Este hormônio, por sua vez, estimulará a atividade das Suprarrenais, que no estresse agudo, através de sua medula, lançará seus hormônios na corrente sangüínea, Adrenalina e Noradrenalina.

 2 – Fase de Resistência: essa fase ocorre no caso do estresse ser duradouro e crônico. Aqui, a atividade principal são as Suprarrenais, através da secreção contínua de glicocorticóides. Esse aumento da atividade do córtex da Suprarrenal pode ocasionar atrofia do baço, de estruturas do sistema linfático, produção aumentada de leucocitose, diminuição dos eosinófilos e ulceras digestivas. Persistindo o estado de estresse, o organismo parte para a terceira fase.

3 – Fase de Esgotamento: Aqui há uma volta à Fase de Alarme e as reações orgânicas se generalizam por conta de mais adrenalina e cortisol, os quais, por excesso acabam causando efeitos indesejáveis, como doenças cardiocirculatórias, alterações imunológicas, e toda sorte de transtornos físicos, eventualmente indo até a morte.

emotional

Arritmias e Emoções
O estresse emocional pode precipitar arritmias ventriculares e/ou morte súbita, ao estimular vias serotoninérgicas no SNC, as quais afetam fortemente o funcionamento cardiovascular (Jiang).

A ira ou raiva é o estado emocional que com maior frequência se associa à isquemia miocárdica e arritmias mais graves. É por isso que se questiona se o surgimento de extra-sístoles no período pós-Infarto do Miocárdio em pacientes depressivos seria conseqüência do efeito disrítmico da Depressão (Frasure-Smith).

Tendo em vista a melhora dessas arritmias cardíacas com bloqueio adrenérgico, reforça-se a noção da influência cardiocirculatória do sistema nervoso simpático.

O estudo da freqüência cardíaca e sua variabilidade estimulam o estudo da atividade simpática e parasimpática. Os resultados, até agora, são surpreendentes e muito curiosos.

Segundo Kleiger, um paciente com frequência cardíaca média de 80 bpm com variabilidade de ±5 bpm, comparado com outro, cuja frequência cardíaca média seja a mesma (80 bpm), mas com variabilidade de ± 20 bpm, este com variabilidade diminuída tem um risco de morte súbita pós Infarto do Miocárdio maior.

Essa diminuição na variação da freqüência cardíaca é notória entre pacientes depressivos, quando comparado com grupos não depressivos (Dalack). Carney reafirma esses dados, analisando pacientes com Doença Coronariana confirma, angiograficamente e com eletrocardiografia dinâmica, uma diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca significativamente mais comum nos pacientes depressivos que nos não depressivos.

Assim sendo, a Depressão aumentaria a incidência das arritmias ventriculares pelo predomínio do Sistema Nervoso Simpático, descarregado através da conexão entre o córtex pré-frontal, a amígdala e o hipotálamo.

As alterações hormonais podem, de fato, induzir alterações emocionais importantes e vice-versa. O excesso ou a falta de corticóides, por exemplo, pode produzir ansiedade, depressão e estados confusionais como se fossem verdadeiras psicoses. Os sintomas psicológicos decorrentes de disfunções hormonais ocorrem através de, pelo menos, 3 tipos de mecanismos:

1 – alterações no hipotálamo, na hipófise ou no córtex pré-frontal.
2 – ação dos hormônios sobre os receptores específicos do cérebro.
3 – alterações metabólicas periféricas.

Portanto, os hormônios estão implicados na ativação, inibição ou modulação dos mecanismos centrais do Sistema Nervoso Central relacionados com padrões de conduta e emoções específicas. Os hormônios hipotalâmicos, por exemplo, atuam direta ou indiretamente na regulação das emoções negativas. A ação desses hormônios, que se deve à existência de receptores específicos no Sistema Nervoso Central, podem influir na memória, na aprendizagem, na conduta sexual, na conduta maternal, na afetividade, etc.

As reações primárias do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal são moduladas pelo Sistema Nervoso Central, principalmente pela amígdala e pelo córtex pré-frontal. Em caso de reações emocionais o Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal é mobilizado para equilibrar o organismo, porém, quando tais reações emocionais são muito intensas, quando a atuação desse eixo não é adequada, as alterações da cortisona (elevação dos17-OHCS) são muito marcantes, e de tal forma que a dosagem desse hormônio é considerado um índice sensível e objetivo do estado emocional da pessoa.

O Cortisol
Os corticóides e os hormônios androgênicos são as sustâncias mais relacionadas com o estresse. O cortisol é o corticóide mais abundante no organismo e o chamado DHEA é o que melhor representa os hormônios androgênicos.

Os níveis de cortisol variam segundo o ciclo circadiano, como vimos, e exerce efeitos importantes sobre o metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídeos, sobre a tonicidade dos músculos e outros tecidos, sobre a integridade do miocárdio e sobre as respostas antiinflamatórias. O cortisol influi também na conservação da glicose, na síntese de proteínas, na regulação de ácidos graxos em nos tecidos adiposos. A relação entre o cortisol e o sistema imune se comprova pela sua influência sobre os Linfócitos T, sobre o IL-2 e sobre o interferom.

suprarrenais1

Transtornos mentais e disfunção do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal

1 – HIPERCORTISONISMO (Síndrome de Cushing)
O hiperfuncionamento da córtex Suprarrenal pode ter sua causas fora da própria Suprarrenal, ou seja, da alteração na secreção de ACTH (por exemplo, devido a um tumor hipofisário, um tumor extrahipofisário, pela administração química de ACTH, etc). O hiperfuncionamento Suprarrenal pode ainda ter sua causa relacionada à esta própria glândula, como por exemplo, um adenoma ou carcinoma da córtex Suprarrenal. A chamada Doença de Cushing é conseqüência da hipersecreção de ACTH hipofisária, comumente devido a algum tumor (adenoma basófilo ou cromófobo). Esse aumento do ACTH provoca uma hiperfunção das glândulas Suprarrenais com conseqüente aumento de seu tamanho (hiperplasia bilateral de as glândulas Suprarrenais).

Doença coronariana e emoções

O ritmo alucinante da vida, a transitoriedade afobada das coisas, o individualismo das pessoas, a banalização dos valores, a falta de solidariedade, a premência do tempo e do sucesso estão alterando as estatísticas e epidemiologia de várias doenças e entre elas se enquadra a doença coronariana.

A doença coronariana, condição para o Infarto do Miocárdio, tem sido uma das patologias mais estudadas atualmente, tendo em vista a altíssima incidência em países do primeiro mundo, principalmente. A ciência atribui causas multifatoriais envolvidas no desenvolvimento da doença, sendo os mais frequentemente referidos a predisposição genética, tabagismo, hipertensão arterial, elevação dos níveis de colesterol, estresse cotidiano, vida sedentária, obesidade e diabetes.

Alguns estudos apontam a participação de fatores constitucionais como um dos elementos mais importantes no desenvolvimento da doença coronariana, outros enfatizam a importância prevalente dos fatores ambientais, tais como o aumento do nível de colesterol, o fumo e a hipertensão arterial. Enfim, quanto a ordem de importância desses fatores não há ainda um consenso.

Além das várias hipóteses causais, na década de 1980 alguns estudos (Eliot R S – Stress and cardiovascular disease: mechanisms and measurement – Ann. Clin. Res. no. 19, p.p. 88-95, 1987) constataram que até cerca da metade dos coronarianos não apresentava os clássicos fatores de risco ambientais atribuídos ao desenvolvimento dessa doença. Diante disso, quais seriam os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da doença nesses pacientes?

Inúmeras pesquisas clínicas e experimentais têm relacionado o estresse com a Doença Coronariana. A quantidade de estresse a que se submete o ser humano moderno é muito grande, talvez maior que a capacidade adaptativa da maioria das pessoas e, como conseqüência, observa-se o aumento da incidência de algumas doenças, entre elas a Doença Coronariana.

Alguns estudos consideram que, além do estresse, seria importante para o desenvolvimento da coronariopatia a predisposição pessoal em termos de personalidade, denominada de Personalidade Tipo A. Esse tipo de personalidade caracterizaria as pessoas que procuram fazer mais e mais em menos e menos tempo, são ambiciosas, competitivas, impacientes, necessitam aparentar serem fortes, entre outras características.

Independente das discussões sobre as possibilidades desse tipo de personalidade ser aprendida (ou demandada) no meio cultural ou, ao contrário, ser eminentemente constitucional, todos parecem concordar quanto ao fato de determinado perfil psicológico ser bastante prevalente entre os coronarianos. Alguns trabalhos denominam de Personalidade Tipo A, aquela com traços facilitadores da doença. 

No aspecto psicossocial, o meio urbano com grandes aglomerações, excesso de ruídos, insegurança social, necessidade de urgência em tudo, excesso de informações que estimulam o medo, excesso de competição, carência de oportunidade para todos, excesso de responsabilidades, falta de solidariedade e de relacionamentos afetivos significativos, excesso de mudanças, enfim, são características que solicitam exageradamente as pessoas para contínuas e indispensáveis adaptações (Kaufmann). As condições fisiológicas para desenvolvimento da doença coronariana são prontamente estimuladas por esse continuado estresse adaptativo.

Entre a genética e o ambiente, mais sensato seria considerar 2 grupos de pacientes coronarianos: aqueles que carregam uma predisposição constitucional à doença e aqueles que não têm essa predisposição. Os primeiros são candidatos a coronariopatia mais cedo na vida, e tanto mais precoce quanto mais expostos forem aos fatores ambientais agravantes. Os segundos estão sujeitos à coronariopatia mais tardiamente.

Neste segundo grupo a doença coronariana se desenvolverá tanto mais tardiamente quanto menos expostos aos fatores ambientais agravantes. De modo geral considera-se que quanto mais intensamente cada um dos fatores – constitucional ou genético – estiver presente e quanto mais ele for potencializado pela associação com outros fatores, mais se desenvolverá a doença. Interessa particularmente aqui as condições intimamente relacionadas ao estresse e desenvolvimento de coronariopatia.

A prática médica tem mostrado que as doenças ou mortes de familiares, a perda de emprego ou de prestígio, os conflitos conjugais e a insatisfação profissional estão habitualmente relacionados ao Infarto do Miocárdio ou a crises coronarianas. As adversidades da vida em algumas pessoas (note que sempre se coloca “em algumas pessoas“), podem determinar sentimentos de desilusão, desistência ou desesperança, sentimentos de derrota, culpa ou desencanto suficientes para desenvolver a coronariopatia necessária ao Infarto do Miocárdio.

Vendo o histórico de vida desses pacientes, pode ser que não seja detectado nenhum fator vivencial desencadeante ou diretamente relacionado ao problema das coronárias mas sim, um acúmulo de vários fatores estressantes (para esses pacientes) capazes de gerar intensa sensação de insatisfação, de derrota, culpa, desencanto ou desistência.

Depressed man

Estresse e Coronárias

Antes de qualquer coisa, é bom ter em mente que o ambiente competitivo, a responsabilidade, a premência de tempo, instabilidade social e mudanças do cotidiano, embora sejam fatores psicossociais claramente relacionados com Doença Coronariana, eles desempenharão papel mais estressante ou menos estressante nas diversas pessoas.

Então podemos dizer que, embora o estresse seja ambientalmente estimulado, ele será variavelmente percebido pelas diferentes pessoas.

Talvez a base do estresse pessoal esteja no conflito e nas frustrações, ou seja, na contra-posição entre o querer, o dever e o conseguir. Sabendo que a existência dos conflitos é universal e fisiológica, a maneira como reagimos à eles é que caracterizará as pessoas; alguns reagem aos seus conflitos com muito mais ansiedade (e estresse) que outros.

Portanto, as pessoas reagirão de maneira diferente diante de uma mesma realidade, ou ainda, arriscarão diferentemente a saúde de suas coronárias.

Nossa cultura costuma instigar o indivíduo a conseguir realizar cada vez mais em cada vez menos tempo. No conflito humano esse “conseguir” não diz respeito exclusivamente ao trabalho, mas se refere também às realizações sociais, à adaptação ao convívio com outras pessoas, outros ambientes.

Diz respeito também à aquisição e manutenção de bens e do “status”, à necessidade de gerar os recursos pessoais e familiares, à necessidade realização pessoal.

A contra-posição ou conflito entre o querer e o conseguir, ou seja, a defasagem entre querer e realizar é que determina o conflito e este, dependendo da pessoa, pode gerar uma situação estressante capaz de consumir internamente o indivíduo e determinar sua doença.

A facilidade social para fumar, beber, ingerir certos alimentos, não praticar exercícios físicos, em contra-posição com aquilo que a pessoa sabe ser o certo (dever) também gera conflito entre o querer e o dever, ou entre o dever e o não conseguir.

O estado interno dessas pessoas é de ansiedade, angústia, tensão, frustração, culpa, irritabilidade e até depressão. Esses sentimentos nem sempre são revelados de forma pura, mas sim, dissimulados em alterações psicossomáticas.

IM

Depressão e Infarto do Miocárdio

A Depressão é um forte agravante para a mortalidade no Infarto do Miocárdio. Um paciente que desenvolve uma depressão clínica dentro dos 18 meses depois do Infarto do Miocárdio eleva significativamente o risco de mortalidade.

As arritmias ventriculares poderiam ser o principal mecanismo implicado, notadamente as extra-sístoles.

Há maior probabilidade de diagnóstico de depressão entre pacientes que apresentam mais de 10 extra-sístoles ventriculares prematuros por hora que naqueles que apresentam menos de 10 (Frasure-Smith).

Essa questão da presença de depressão em pacientes com extra-sístoles ventriculares foi avaliada mediante o questionário de Beck.

Alguns estudos têm apontado que aproximadamente  66% dos pacientes com Infarto do Miocárdio  sofrem algum transtorno emocional, principalmente depressão ou ansiedade (U.S. Department of Health ande Humam Services). 

A Depressão neste grupo de pacientes reduz as possibilidades de uma retomada das atividades ocupacionais ou sociais, e mais grave ainda, aumenta o risco de futuros eventos cardíacos com maior mortalidade, tais como o re-infarto e a morte súbita.

O pior prognóstico da Doença Coronariana tem sido associado tanto à forma “clínica” como à “sub clínica” da Depressão.

Depressão e Doença Coronariana

Os estudos recentes sugerem que a Depressão é um dos principais fatores de risco, não somente para o desenvolvimento da doença coronariana, mas também de mortalidade entre os pacientes que tiveram um Infarto do Miocárdio.

Frasure-Smith e colaboradores mostraram que entre os pacientes que tinham tido um Infarto do Miocárdio, que a Depressão era o principal fator de aumento de risco de morte no ano que seguiu ao infarto. As conseqüências deletérias da Depressão sobre a saúde, particularmente entre pacientes cardíacos, representam um peso substancial para a saúde pública. 

Estão sendo conduzidos estudos epidemiológicos mais rigorosos para determinar melhor o grau de risco que a Depressão acrescenta, além de outros fatores de risco, tais como fumar e obesidade, no desenvolvimento de coronariopatias. Os estudos procuram determinar os mecanismos precisos através dos quais a depressão aumenta a mortalidade entre os pacientes que experimentam ataques de coração. Entre as propostas inclui-se a possibilidade da Depressão diminuir a aderência dos cardíacos ao tratamento, seja por desilusão, desesperança ou desinteresse, bem como a possibilidade deles não obedecerem atitudes para a manutenção da saúde própria como uma espécie de auto sabotagem.

Uma outra possibilidade é que a Depressão exerça seus efeitos deletérios através de mecanismos biológicos, tais como a adesividade crescente das plaquetas, o que tornaria os pacientes mais vulneráveis ao desenvolvimento de oclusão arterial e novo Infarto do Miocárdio subseqüente (Wayne Katon) ou ainda, influência do sistema nervoso autônomo sobre a contratura da musculatura lisa das artérias coronárias.

Outro estudo (Wulson) comparou pacientes com história de sintomas depressivos e pacientes que não tiveram depressão. Depois de criteriosamente avaliados os riscos relativos para o desenvolvimento coronariopatia nos depressivos contra os pacientes que não tinham depressão, concluiu-se que o risco relativo para que os depressivos desenvolvessem doença coronariana era comparável ao risco associado com a obesidade e um pouco mais baixo do que o risco associado com hábito de fumar.

Estes e mais outros tantos resultados sugerem que o diagnóstico e o tratamento eficazes da Depressão são essenciais, já que a Depressão aumenta o risco de desenvolver doença coronariana. E parece que tanto o diagnostico quanto o tratamento são negligenciados pelos clínicos. Trata-se de um ranço profissional que toma os fatores emocionais como algo que não existe, ou que é falta de sentimentos positivos, ou que é um sofrimento voluntário… enfim, um erro de formação profissional.

Para ilustrar esse desinteresse da clínica para com a questão emocional, Fulop avaliou a presença de Depressão entre pacientes idosos com Insuficiência Cardíaca Congestiva. Nesse estudo, entre os pacientes com alta hospitalar da cardiologia, 21,7%  deles tinha quadro de Depressão. O autor ressaltou que a presença da Depressão raramente é valorizada pelos médicos que assistem a esses pacientes.

O dado mais surpreendente de Fulop foi a constatação de que nenhum dos pacientes acompanhados pelo seu estudo foi diagnosticado corretamente e nem tratado com os antidepressivos até um período de 7 meses depois da alta hospitalar. São muito numerosos os estudos que mostraram a eficácia dos inibidores seletivos do recaptação da serotonina (ISRS) no tratamento da Depressão, bem como a constatação de que estes medicamentos são bastante seguros para pacientes com doença de coração.

Hipertensão Arterial e Emoções

O atual conhecimento médico no que diz respeito às causas da Hipertensão Arterial tem enfatizado seu aspecto multifatorial, resultante de um complexo desequilíbrio no sistema responsável pela manutenção de um fluxo e volume sanguíneo satisfatórios e do tônus da musculatura arterial. Na realidade, não chega a 20% dos casos de Hipertensão Arterial que têm suas causas específicas detectadas e a expressiva maioria dos casos continua sendo rotulada de Hipertensão Arterial Essencial, ou seja, sem causa orgânica definida.

A necessidade do organismo de manter sempre um fluxo sangüíneo adequado a todos seus órgãos e sistemas, a frequência do coração, as enzimas, íons, contratura dos vasos e perfusão renal ocorrem integradamente, sob o comando e controle do Sistema Nervoso Central. Nossas necessidades corporais de sangue variam de momento a momento e de região a região do corpo, conforme as influências e solicitações internas e externas, portanto, a regulação da pressão arterial é uma tarefa adaptativa bastante complexa. Detectar nossas necessidades biológicas e situacionais, bem como atuar na regulação da pressão arterial é um dos atributos do Sistema Nervoso Autônomo.

Existe uma linha de pesquisas sobre a origem da Hipertensão Arterial que têm apontado para uma alteração constitucional (genético ou não) na permeabilidade da membrana de algumas células (entre elas as células tubulares renais, as células da musculatura lisa dos vasos sanguíneos e dos neurônios adrenérgicos) que promoveriam maior retenção de sódio intracelular. Há outra linha de pesquisas que investe na investigação de um defeito constitucional (genético ou não) nos centros neurológicos do bulbo e do hipotálamo, bem como nos pressorreceptores, no sistema nervoso simpático ou no sistema vascular e renal.

O componente genético da Hipertensão Arterial se suspeita tendo em vista a incidência maior de hipertensão em famílias de hipertensos. Segundo alguns autores, a tendência hereditária costuma aparecer em cerca de 45 a 75% de todos os pacientes. Em gêmeos univitelínicos a concordância para Hipertensão Arterial é de 50% e nos bivitelínicos de 23%.

A discrepância de 50% nos gêmeos univitelínicos sugere que o mecanismo genético-constitucional pode não ser o responsável exclusivo para o desenvolvimento da hipertensão, nascendo aí a hipótese de que certos fatores ambientais também pudessem sustentar a pressão arterial elevada.

Observou-se, em muitos trabalhos, que determinadas comunidades que não ingerem sal não desenvolvem Hipertensão Arterial, como ocorre com os índios ianomãmi (Carvalho). O papel do estresse na elevação da pressão arterial, tanto em homens como em animais, também tem sido pesquisado. Variados experimentos que empregam estímulos ambientais estressantes contribuem para essas hipóteses. Isso tudo acaba por sugerir que, entre outros, pelo menos dois fatores ambientais conhecidos têm se destacado na gênese da Hipertensão Arterial: a ingestão de sal e o estresse. Interessa-nos as questões relacionadas ao estresse.

Juntando-se essas hipóteses com as idéias de Selye sobre a adaptação continuada do organismo através do estresse, vamos entender que, em determinadas circunstâncias, a elevação da pressão arterial faria parte da resposta adaptativa da pessoa. Isso, de certa forma, corrobora a idéia de que, em muitos casos, a hipertensão arterial pode ser incluída nos transtornos da adaptação. Quer dizer que determinado organismo que vive uma situação de estresse e exige uma resposta adaptativa poderá reagir com hipertensão arterial.

Em intensidade e duração discretas, a elevação da pressão arterial durante momentos de estresse pode ser considerada uma resposta perfeitamente fisiológica às solicitações do estresse. No paciente hipertenso, entretanto, observa-se não só intensidade maior da resposta hipertensiva, como também duração maior dessa reação, sendo que, em alguns casos, os níveis pressóricos se manteriam permanentemente elevados.

Se for fisiológica a resposta hipertensiva diante do estresse, se é constitucional a sensibilidade a desenvolver essa resposta em intensidade e duração exageradas, então a preocupação não se detém mais na influência do estresse sobre a pressão arterial, mas sim na vulnerabilidade psicossomática da pessoa ao estresse, ou seja, na característica de certas pessoas se manterem estressadas.

Arteriosclerosis

Coagulação e Emoções

Há tempos se propõe que a depressão possa afetar a coagulação e a trombogênese (Markovitz). Estes processos seriam centrais para compreender o mecanismo pelo qual a depressão é fator de risco para Doença Coronariana e Infarto do Miocárdio.

As plaquetas têm em suas membranas receptores adrenérgicos, dopaminérgicos e serotoninérgicos.

Aventa-se a possibilidade da hiperatividade destes últimos ser uma das causas da combinação entre a Depressão e as doenças cardiovasculares pois, as plaquetas representam um modelo da atividade das vias serotoninérgicas cerebrais, de tal forma que a captação de serotonina e a expressão de seus receptores seja homologada pelo cérebro. Por algum motivo ainda desconhecido, os receptores serotoninérgicos plaquetários do paciente depressivo são hiper-reativos.

Estas plaquetas hiper-reativas detectadas por citometria de fluxo ativado por luz fluorescente aceleram a formação de trombina, a liberação de fatores que induzem a migração leucocitária, a proliferação de células e, por fim, a agregação plaquetária, incrementando assim o risco de doenças cardiovasculares e/ou a morte súbita pós-Infarto do Miocárdio (Musselmam).

É também sabido que a Hipertensão Arterial, a hipercolesterolemia, o fumo e a idade avançada são fatores que predispõem ao desenvolvimento das doenças cardiovasculares, e todos eles contribuem para a ativação serotoninérgica das plaquetas.

Há evidência médica suficiente para suspeitarmos ocorrem alterações do Sistema Nervoso Central, particularmente no Sistema Nervoso Autônomo e na função serotoninérgica plaquetária em pacientes depressivos e que essas são causas fortemente atreladas à doenças cardiovasculares (Owens).

Voltamos, então, à questão muito propalada da sensibilidade variável de pessoa a pessoa, ou seja da existência de uma espécie de filtro afetivo por parte de cada indivíduo, no sentido de avaliar e valorizar desta ou daquela maneira as diversas situações vividas e enfrentadas.

Através dos filtros afetivos, os quais constituem o sistema de avaliação através do qual a pessoa sente e valoriza sua existência, serão julgadas como sendo mais ou menos ameaçadoras as circunstâncias e situações, portanto, exigindo maior ou menor esforço de adaptação, exigindo maior ou menor intensidade e duração das respostas adaptativas.

Ainda através dos filtros afetivos, a pessoa valorizará como mais traumático ou menos traumático os seus conflitos íntimos, suas frustrações e sentimentos de perdas. Será também através das lentes da afetividade que o mundo intrapsíquico pode se constituir ou não numa fonte de ameaças e sofrimento. É por causa disso que acabamos por considerar agentes estressores, não apenas as situações ou fatores ambientais e exteriores ao sujeito, mas a estrutura e os conflitos intrapsíquicos, frutos da sua personalidade e de sua história de vida.

Franz Alexander foi um dos primeiros autores a observar e descrever as peculiaridades daquilo que chamava de Personalidade Hipertensiva. Trata-se de pessoas com um núcleo de hostilidade reprimida. Atualmente crê-se que, além desse traço hostil reprimido, o hipertenso pode apresentar também um afeto depressivo, dependência dissimulada, passividade, sentimentos pessimistas e dificuldade para externar emoções.

A Depressão representa o transtorno psiquiátrico mais habitual no idoso. As cifras da prevalência da Depressão na população geriátrica oscilam entre o 7,7 (Forsell) e 14,2% (Copelande et al). Quando consideramos freqüência dos transtornos depressivos nos idosos incapacitados por alguma doença somática essas cifras aumentam muito, chegando, segundo Harper, em uma mostra de doentes hospitalizados por doenças físicas, a 51,7.

Gómez-Feria acompanhou 285 pacientes de 60 anos ou mais, atendidos em consulta de psicogeriatria. Um total de 72,6% dos pacientes apresentava depressão. Este diagnóstico estava presente em 74,4% das mulheres e no 67,14% dos homens. A idade média de início da doença depressiva foi de 54,4 anos. Aproximadamente, metade dos pacientes estava incapacitada no funcionamento social, familiar ou nos cuidados pessoais.Um total de 175 pacientes (84,5%) apresentava fatores ambientais que influíram na origem e manutenção da doença depressiva e 96,1% dos pacientes depressivos apresentava doenças físicas.

A doença cardíaca na visão do paciente

A sociedade de hoje, individualista, competitiva, aglomerada e espremida no espaço urbano, sedentária, tabágica, com hábitos alimentares errados, ingestão excessiva de calorias e álcool, apresenta a hipertensão arterial como uma doença da modernidade e da civilização. Além dos elementos sócio-culturais, também existem influências intrapsíquicas e de personalidade, representadas pelos conflitos e pelo modo peculiar da pessoa avaliar e enfrentar situações.

A compreensão das reações emocionais do paciente diante do adoecer deve ser sempre considerada, embora na prática, isso freqüentemente tenha sido ignorado. A doença costuma ser estudada e entendida exclusivamente pelo seu lado anatômico, clínico e sintomatológico. Seria desejável uma consideração mais holística através da compreensão plena da pessoa que vive sua doença.

A necessidade de uma abordagem psicossocial do cardiopata fez com que se reconhecesse o importante papel de sua informação sobre a doença na relação médico-paciente e, principalmente, na relação doente-doença, com evidentes benefícios à saúde e bem estar do paciente. As falhas na educação médica apropriada repercutem na recuperação desfavorável do paciente, exige maiores necessidades de cuidados pessoais, diminui a motivação para as necessárias mudanças de hábitos e, consequentemente, influi negativamente nos resultados terapêuticos.

Algumas pesquisas (Glória H. Perez, Bellkiss W. Romano – Temas Livres do LII Congresso da SBC) podem apontar que até 57% dos pacientes não sabem o nome da sua cardiopatia corretamente, 37% não sabem defini-la, 43% não sabem as causa genéricas da doença e 35,5% não sabem as causas específicas do seu próprio caso. Esses conhecimentos se relacionam menos com o nível de escolaridade do que com o grau de informação fornecido pelo médico.

A atual compreensão da cardiopatia pelo próprio paciente é extremamente acanhado e não parece haver consciência desta realidade. Detecta-se uma postura absolutamente passiva e de alienação em relação à doença e tratamento por parte do paciente, ignorância esta atribuída exclusivamente à responsabilidade do médico.

É desafiante a tarefa de sugerir medidas gerais e de cunho psicossocial que objetivem prevenir, tratar ou reabilitar um cardiopata. Uma forma abrangente de prevenir a doença coronariana seria:

1. Ampliar o nível de conscientização do indivíduo sobre seu modus vivendi, sobretudo no que diz respeito ao estabelecimento de metas reais alcançáveis, à necessidade de estabelecer prioridades de tal modo que possa fazer uma coisa de cada vez e à percepção de que certos hábitos de vida deterioram sua saúde.
2. Propiciar ao indivíduo (no ambiente de casa, do trabalho, da escola e dos serviços de saúde) suportes sociais que o façam sentir-se amado e valorizado, cuidado e protegido e membro de uma rede de interações e comunicações que funcione de maneira franca e precisa.
3. Conscientizar o indivíduo acerca dos efeitos deletérios do estresse e propor métodos para reduzi-lo.
4. Estimulá-lo a ampliar seu autoconhecimento através de técnicas psicoterápicas.
Informá-lo sobre os fatores de risco da doença, orientando-o e estimulando-o no sentido de combater esses fatores.

Em relação à Hipertensão Arterial, uma série de fatores tem sido aventada como responsáveis pela pequena aderência dos pacientes ao tratamento. Entre elas relacionamos as seguintes:

1. Evolução assintomática da doença.
2. Necessidade de tratamento continuado.
3. Custo e efeitos colaterais dos remédios.
4. Necessidade de fazer dieta.
5. Desinformação em relação à doença.
6. Dificuldade em obter cuidados médicos.
7. Relação médico-paciente insatisfatória.
8. Situações psicossociais estressantes.
9. Falta de suportes sociais.
10. Desmotivação e baixa auto-estima.
11 . Núcleos conflitivos não resolvidos.
12. Utilização da doença como “benefício emocional secundário”.

As respostas cardiovasculares ao estresse têm-se relacionado com o desenvolvimento de diversas alterações clínicas importantes e a atividade eletrodérmica é um parâmetro utilizado como índice clínico de diversas alterações relacionadas com o estresse.

coronary2

Doença Arterial Coronariana é um problema de crescente prevalência, principalmente nos grandes centros, promovendo um aumento de mortalidade.

A doença aterosclerótica, onde se inclui a Doença Arterial Coronariana, é considerada de origem multifatorial e, evidentemente, sua prevenção depende também da identificação dos fatores de risco.

Estes fatores relacionados à Doença Arterial Coronariana que não podem ser modificados, como é o caso da idade, do sexo e dos antecedentes familiares. Outros fatores, entretanto, podem ser modificados, como por exemplo, a obesidade, o modo de vida, a dieta, tabagismo, etc.

Embora haja uma combinação de fatores para o desenvolvimento da Doença Arterial Coronariana, o estresse tem sido fortemente correlacionado à doença e pode ser incluído entre os fatores modificáveis para sua prevenção.

A elevação da pressão arterial também é um fator de risco importantíssimo para Doença Arterial Coronariana, pois danifica o revestimento das artérias e acelera o desenvolvimento de ateromas (placas que obstruem as artérias).

O risco de hipertensão arterial tem sido associado ao estresse emocional seguidamente e por pesquisas continuadas ano-a-ano.

A Hipertensão Arterial também tem origem multifatorial, onde se incluem as chamadas dislipidemias (aumento dos níveis de gorduras no sangue), a intolerância à glicose, a obesidade (a prevalência de hipertensão nos obesos é de 35,5%), o desequilíbrio dos hormônios reguladores da reabsorção do sal, do aumento do volume plasmático e do débito cardíaco, o aumento da atividade do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, o Estresse, entre outras causas.

Esses dados sugerem que o estresse pode estar correlacionado com a condição de Hipertensão Arterial e também com o aumento dos níveis de colesterol total, conseqüentemente, o estresse é forte fator de risco para o desenvolvimento da Doença Arterial Coronariana.

A “opção” das emoções pelo coração

Realmente ninguém duvida da repercussão cardíaca do estresse. Entretanto, a dúvida é porque algumas pessoas reagem “cardiacamente” e outras não. De um modo geral e em graus variáveis, sempre e em todas as pessoas há participação do sistema cardiovascular nas situações de estresse. Pode-se dizer que há uma sensibilidade especial do sistema cardiovascular às emoções e essa sensibilidade será maior ou menor am cada pessoa. A palpitação que sentimos depois de um susto não significa que “sofremos” do coração, mas que nosso coração sofre com os sustos.

Quantitativamente, quanto mais persistente e intenso for o estresse, maior será a repercussão sobre o sistema cardiovascular. A vulnerabilidade de certas pessoas ao comprometimento patológico do coração causado ou influenciado pelas emoções, como é o caso das taquiarritmias, hipertensão arterial essencial, coronariopatia, etc., revela a existência de sensibilidades constitucionais e variáveis na estrutura desse sistema entre as pessoas. São pessoas que acabam padecendo de cardiopatias em conseqüência do estresse da vida.

Os autores mais psicodinâmicos consideram a somatização, qualquer que seja ela, remanescente de fases mais primitivas do desenvolvimento da personalidade. Desde cedo a criança vivencia situações de estresse e, com frequência, aprende a reagir somaticamente a esses estímulos. Depois de adulto, falhando outros meios mais eficazes de enfrentamento e de manifestação emocional, a pessoa volta a lançar mão dos recursos da antiga somatização.

Considerando a hipótese das somatizações servirem como meio de obter atenção ou como forma de autopunição, o coração, tanto quanto ou até mais que outro órgão pode ser utilizado com tais objetivos.

Várias queixas funcionais ou distúrbios orgânicos podem estar a serviço das emoções. Diante de algum distúrbio orgânico cardíaco prévio, as razões emocionais seriam agravantes no paciente psicossomático. A tendência à autopunição desses pacientes poderia ser percebida através da atitude da pessoa diante da Doença Coronariana. Vemos essa ocorrência no desleixo ao cumprimento da prescrição médica, nas provocações quase propositais dos sintomas e agravamentos.

Essa tendência autopunitiva é mais evidenciada ainda na atitude da Desistência Depressiva. Aqui o paciente “dá a impressão” de não burlar o tratamento, mas mostrar desinteresse em curar-se. Essa teoria pode explicar porque alguns pacientes acabam falecendo pouco tempo depois da morte do(a) cônjuge.

Há ainda razões emocionais para o desenvolvimento de algumas patologias em relação aos chamados comportamentos aditivos, como é o caso de beber, fumar, trabalhar excessivamente, mesmo quando o paciente é orientado pelo médico para moderar nessas atividades. Frequentemente o comportamento aditivo (autodestrutivo) está a serviço de íntimas necessidades psicológicas, complexos, conflitos e experiências vividas mal elaboradas. Tais casos costumam estar associados à complexos de culpa.

A fisiopatologia psicossomática sugere haver comprometimento do coração por descaso e negligência do paciente, tais como ingestão excessiva de sal e de gordura, fumo, abuso de álcool ou o estresse e trabalho excessivo.

A identificação é mais um dos mecanismos geradores de somatização que podem repercutir no coração. Principalmente em se tratando de reações hipocondríacas (leves ou graves) e que assumem maiores proporções face à importância (até simbólica) do coração na manutenção da vida do indivíduo. Basta saber que alguém morreu do coração e logo o hipocondríaco sente dor precordial. Se ocorre doença cardíaca em algum parente significativo, a probabilidade de queixas hipocondríacas voltadas para o coração é grande. Por fim, considerando todo o simbolismo atribuído ao coração, seja como fonte da vida ou como sede das emoções, fácil é imaginar a sua utilização como veículo de expressão emocional simbólica.

Tudo isso nos leva a afirmar quão difícil se torna às vezes (ou muitas vezes) afiançar qual desses mecanismos estará presente em determinado paciente. Acreditamos inclusive que provavelmente vários desses mecanismos estarão presentes. É difícil afastar a hipótese de alguma hipersensibilidade ou fragilidade constitucional quando estamos diante de alterações como a hipertensão arterial e a aterosclerose. Mas é difícil afirmar que só a tendência constitucional seja responsável pela eclosão das manifestações clínicas. O fator ambiental parece estar comprometido também, principalmente e além dos fatores emocionais, aqueles ligados à alimentação, ao fumo e ao álcool.

Não obstante, a energização ou potencialização de todos esses fatores (constitucionais e ambientais) parece passar pelo componente psíquico, seja como fonte de avaliações estressantes processadas pelo sistema nervoso central, seja através da participação do sistema cardiovascular na resposta ao estresse, seja pelo estímulo àqueles procedimentos aditivos (que levam o indivíduo a comer demais, beber e fumar demais, trabalhar demais).

para referir:

Ballone GJ Coração e emoções – in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.net, revisto em 2018

Referências
Barefoot JC, Helms MJ, Mark DB, et al. Depression and long-term mortality risk in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 1996;78:613-617.
– Carney RM, Saunders RD, Freedlande KE, Steim P, Rich MW, Jaffe AS. Associatiom of depressiom with reducede heart rate variability im coronary artery disease. Am J Cardiol. 1995;76: 562-564.
Carvalho J J et al.Pressão arterial e grupos sociais. Estudo Epidemiológico. Arq. Bras. Cardiol. v40. n2, p.p. 115-120, 1983.
Dalack GW, Roose SP. Perspectives om the relationship betweem cardiovascular disease ande affective disorder. J Clim Psychiatry. 1990;51(suppl):4-9
– Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depressão and 18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation. 1995;91:999-1005.
– Frasure-Smith et al. Depressiom ande 18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation, vol 91, No. 4, February 15, 1995
– Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression following myocardial infarction. JAMA. 1993;270:1819-1825.
Fulop G. Depression in elderly patients with congestive heart failure: six-month follow-up.Program and abstracts from the 153rd Annual American Psychiatric Association Meeting, May 13-18, 2000; Chicago, Illinois.
– Jiang W, Babyak M, Krantz DS, Waugh RA, Colemam RE, Hansom MM, Fride DJ, McNulty S, Morris JJ, O Connor CM, Blumenthal JA. Mental stress-inducede myocardial ischemia ande cardiac events. JAMA. 1996;21:1651-1656.
Kaufmann MW. Depression, hostility, gender, and myocardial infarction. Program and abstracts from the 153rd Annual American Psychiatric Association Meeting, May 13-18, 2000; Chicago, Illinois.
– Kleiger RE, Miler PJ, Bigger TJ, Moss AJ, ande the Multicenter Post-Infarctiom Research Group. Decreasede heart rate variability ande its associatiom with increasede mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987;59:256-262.
– Markovitz JH, Matthews KA. Platelets ande coronary heart disease: potential psychophysiologic mechanism. Psychosom Mede. 1991;53:643-668.
– Musselmam DL, Tomer A, Manatunga AK, Knight BT, Porter MR, Kasey S, Marzec U, Harker LA, Nemeroff CB. Exaggeratede platelet reactivity im major depression. Am J Psychiatry. 1996;153:1313-1317.
– Owens MJ, Nemeroff CB. Role of serotonim im the pathophysiology of depression: focus om the serotonim transporter. Clim Chem. 1994;40:288-295
– Petersom JC, Wiliams-Russo PG,Charlsom ME, Meyers BS. Longitudinal course of new onset depressiom after cardiac bypass surgery. In: Programs ande abstracts of the 10th Annual International Conference om Mental Health Problems im the General Health Care Sector, National Institute of Mental Health; July 15-16, 1996; Bethesda.
– U.S. Department of Health ande Humam Services. Public Health Service National Institutes of Health. Report of the Task Force om Behavioral Research in Cardiovascular, Lung, ande Bloode Health ande Disease, February 1998
Wulson LR, Fulop G, Kaufmann, MW. Scientific and clinical report: session 9 – Depression and the heart. Program and abstracts from the 153rd Annual American Psychiatric Association Meeting, May 13-18, 2000; Chicago, Illinois.
Wulson LR. Is Depression a risk for coronary artery disease onset? A meta-analysis. Program and abstracts from the 153rd Annual American Psychiatric Association Meeting, May 13-18, 2000; Chicago, Illinois.